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Protective Effect of Poria Cocos Polysaccharides on Fecal Peritonitis-Induced Sepsis in Mice Through Inhibition of Oxidative Stress, Inflammation, Apoptosis, and Reduction of Treg Cells

氧化应激 丙二醛 脾脏 炎症 肿瘤坏死因子α 细胞凋亡 髓过氧化物酶 腹膜炎 超氧化物歧化酶 谷胱甘肽 免疫学 药理学 医学 生物 内分泌学 内科学 生物化学
作者
Yu Wu,Dai Li,Han Wang,Xiaojian Wan
出处
期刊:Frontiers in Microbiology [Frontiers Media SA]
卷期号:13 被引量:1
标识
DOI:10.3389/fmicb.2022.887949
摘要

This study was conducted to investigate the potential pharmacological effects of Poria cocos polysaccharides (PCPs) on fecal-induced peritonitis (FIP) mice. Consequently, the fecal peritonitis (FP)-induced septic mice with the higher levels of tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin 6 (IL-6), IL-1β, malondialdehyde (MDA), myeloperoxidase (MPO), histopathological lesion and bacterial burden, and lower levels of superoxide dismutase (SOD) and glutathione (GSH). Interestingly, PCP pre-treatment reduced inflammatory cytokines and oxidative stress in plasma and spleen and improved the resistance to FIP. Inflammatory infiltration and cell death in thymus or splenic tissue were alleviated with PCP pretreatment. Furthermore, Treg cells were moderated in the spleen with PCP pre-administration. In addition, PCP pretreatment downregulated Annexin-V in the thymus of FP-induced septic mice, and apoptosis of splenic cells was dose-dependent. In conclusion, PCPs have pharmacological and biological effects on FP-induced septic mice, and its molecular mechanism is related to antioxidative, anti-inflammation, anti-apoptosis, and the reduction of Treg activity in splenic cells.
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