Platycodon grandiflorum Attenuates Non‐Alcoholic Fatty Liver Disease in Rats Through Regulating Inflammatory Response via PPARγ and TLR4/NF‐κB Signaling Pathway

过氧化物酶体增殖物激活受体 TLR4型 化学 脂肪肝 下调和上调 受体 转录因子 内分泌学 过氧化物酶体 污渍 内科学 脂肪性肝炎 肝X受体α 促炎细胞因子 NF-κB 药理学 信号转导 炎症 核受体 生物化学 医学 疾病 基因
作者
Ming Dang,Jie Zhang,Rong Ren,Mingui Fu,Kai Li,Hongyu Gao,Qiao Zhang,Jing Wang,Jing Sun,Xiaofei Zhang,Changli Wang,Mengmeng Zhang,Chongbo Zhao
出处
期刊:Biomedical Chromatography [Wiley]
卷期号:39 (7): e70111-e70111 被引量:1
标识
DOI:10.1002/bmc.70111
摘要

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) has been considered a main health concern worldwide, and Platycodon grandiflorum (PG) has been traditionally employed in ethnopharmacology for managing hepatic metabolic disorders. This study aimed to elucidate the potential effect of PG on NAFLD in rats, and furthermore, the mechanism was explored. PG supplementation significantly increased body weight, serum total cholesterol, triglycerides, and LDL-cholesterol levels in HFD-induced obese rats (p < 0.05). In addition, HFD-induced lipid accumulation and inflammatory response in the liver were also suppressed. Then, the factors contributing to the regulating effect of PG on NAFLD were estimated by using network pharmacology and RNA sequencing. Moreover, western blotting and reverse transcription quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR) suggested that PG treatment obviously downregulated the expression levels of nuclear factor-κB (NF-κB), Toll-like receptor 4 (TLR4), myeloid differentiation primary response protein 88 (MyD88), and inhibitor I kappa B alpha (IκBα), whereas it upregulated the expression of peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPARγ). Taken together, these findings corroborated the modulatory capacity of PG on NAFLD rats through regulating inflammatory response via PPARγ and TLR4/NF-κB pathway.
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