Arabidopsis RNA polymerase II C‐terminal domain phosphatase‐like 1 targets mitogen‐activated protein kinase cascades to suppress plant immunity

拟南芥 MAPK/ERK通路 磷酸酶 细胞生物学 植物免疫 荧光素酶 生物 激酶 磷酸化 调节器 蛋白激酶A 双分子荧光互补 蛋白质片段互补分析 突变体 互补 遗传学 基因 转染
作者
Junjun Wei,Wenxian Sun,Xinhang Zheng,Shanshan Qiu,Jianzhong Shi,Kevin Babilonia,Hisashi Koiwa,Ping He,Libo Shan,Wenxian Sun,Fuhao Cui
出处
期刊:Journal of Integrative Plant Biology [Wiley]
卷期号:65 (10): 2380-2394
标识
DOI:10.1111/jipb.13551
摘要

Mitogen-activated protein kinase (MAPK) cascades play pivotal roles in plant defense against phytopathogens downstream of immune receptor complexes. The amplitude and duration of MAPK activation must be strictly controlled, but the underlying mechanism remains unclear. Here, we identified Arabidopsis CPL1 (C-terminal domain phosphatase-like 1) as a negative regulator of microbe-associated molecular pattern (MAMP)-triggered immunity via a forward-genetic screen. Disruption of CPL1 significantly enhanced plant resistance to Pseudomonas pathogens induced by the bacterial peptide flg22. Furthermore, flg22-induced MPK3/MPK4/MPK6 phosphorylation was dramatically elevated in cpl1 mutants but severely impaired in CPL1 overexpression lines, suggesting that CPL1 might interfere with flg22-induced MAPK activation. Indeed, CPL1 directly interacted with MPK3 and MPK6, as well as the upstream MKK4 and MKK5. A firefly luciferase-based complementation assay indicated that the interaction between MKK4/MKK5 and MPK3/MPK6 was significantly reduced in the presence of CPL1. These results suggest that CPL1 plays a novel regulatory role in suppressing MAMP-induced MAPK cascade activation and MAMP-triggered immunity to bacterial pathogens.
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