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And-1 coordinates with the FANCM complex to regulate Fanconi Anemia signaling and cisplatin resistance

范科尼贫血 顺铂 生物 磷酸化 DNA复制 癌症研究 信号转导 细胞生物学
作者
Yi Zhang,Jing Li,Yuan Zhou,Zhuqing Li,Changmin Peng,Huadong Pei,Wenge Zhu
出处
期刊:Cancer Research [American Association for Cancer Research]
标识
DOI:10.1158/0008-5472.can-22-0769
摘要

Abstract The Fanconi anemia (FA) pathway is essential for repairing DNA inter-strand crosslinks (ICL). ICLs induce stalled DNA replication forks and trigger activation of the FA pathway by promoting recruitment of the FANCM/FAAP24/MHF complex to ICL sites. Given that stalled replication forks are proximal to ICL sites, fork-associated proteins may coordinate with FA factors to rapidly sense ICLs for activation of FA signaling. Here we report that And-1, a replisome protein, is critical for activation of the FA pathway by sensing ICL-stalled forks and recruiting the FANCM/FAAP24 complex to ICLs. In response to ICLs, And-1 rapidly accumulated at ICL-stalled forks in a manner dependent on ATR-induced phosphorylation at T826. And-1 phosphorylation triggered an intramolecular change that promoted the interaction of And-1 with FANCM/FAAP24, resulting in recruitment of the FANCM/FAAP24 complex to ICLs. Furthermore, p-T826 And-1 was elevated in cisplatin-resistant ovarian cancer cells, and activated And-1 contributed to cisplatin resistance. Collectively, these studies elucidate a mechanism by which And-1 regulates FA signaling and identify And-1 as a potential target for developing therapeutic approaches to treat platinum-resistant ovarian cancer.
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