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Cross-Linking Surface Ig Delays CD40 Ligand- and IL-4-Induced B Cell Ig Class Switching and Reveals Evidence for Independent Regulation of B Cell Proliferation and Differentiation

免疫球蛋白类转换 B细胞 同型 细胞生物学 受体 CD40 生物 细胞分裂 抗体 B细胞受体 细胞 免疫学 体外 单克隆抗体 细胞毒性T细胞 生物化学
作者
James S. Rush,Jhagvaral Hasbold,Philip D. Hodgkin
出处
期刊:Journal of Immunology [American Association of Immunologists]
卷期号:168 (6): 2676-2682 被引量:40
标识
DOI:10.4049/jimmunol.168.6.2676
摘要

Abstract T cells stimulate B cells to divide and differentiate by providing activating signals in the form of inducible membrane-bound molecules and secreted cytokines. Provision of these signals in vitro reproduces many of the consequences of T-B collaboration in the absence of any form of Ag stimulation. Although clearly not obligatory, Ag signals appear to play an important regulatory role in numerous aspects of the B cell response. To examine directly the effect of an Ag signal, naive B cells were stimulated in the presence of rCD40 ligand, with or without IL-4 in the presence or absence of different anti-Ig mAbs. Anti-Ig mAbs exerted variable effects on the B cell division rate, from enhancement to no effect to inhibition. In contrast, all anti-Ig mAbs tested inhibited division-linked isotype switching to IgG1 and IgE. Thus, B cell Ag receptor ligands could modify the rates of B cell expansion and class switching independently. The ability of anti-Ig reagents to modify class switching suggests the B cell Ag receptor may play an important role in the selection of Ig isotypes during T cell-dependent humoral immune responses to Ags of different physical structure.
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