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A MYC–aurora kinase A protein complex represents an actionable drug target in p53-altered liver cancer

六氯环己烷 癌症研究 神经母细胞瘤RAS病毒癌基因同源物 抑制器 生物 小发夹RNA 癌症 细胞周期 激酶 突变 细胞培养 肝细胞癌 基因 细胞生物学 遗传学 克拉斯 基因敲除
作者
Daniel Dauch,Ramona Rudalska,Giacomo Cossa,Jean‐Charles Nault,Tae-Won Kang,Torsten Wüestefeld,Anja Hohmeyer,Sandrine Imbeaud,Tetyana Yevsa,Lisa Hoenicke,Tatu Pantsar,Przemyslaw Bozko,Nisar P. Malek,Thomas Longerich,Stefan Laufer,Antti Poso,Jessica Zucman‐Rossi,Martin Eilers,Lars Zender
出处
期刊：Nature Medicine [Nature Portfolio]
日期：2016-05-23 卷期号：22 (7): 744-753 被引量：255
链接
nih.govdoi.org
标识
DOI：10.1038/nm.4107
摘要
In Trp53-mutated hepatocellular carcinoma, conformation-changing aurora kinase A inhibitors disrupt aurora kinase A–MYC interactions, resulting in MYC degradation and suppression of tumor growth.
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