The Interaction Between Autophagy and JAK/STAT3 Signaling Pathway in Tumors

自噬 信号转导 细胞生物学 生物 车站3 癌症研究 细胞内 间质细胞 机制(生物学) 细胞信号 细胞凋亡 遗传学 认识论 哲学
作者
Jiangyan Xu,Jinrong Zhang,Qifen Mao,Jian Wu,Yuan Wang
出处
期刊:Frontiers in Genetics [Frontiers Media]
卷期号:13 被引量:34
标识
DOI:10.3389/fgene.2022.880359
摘要

Tumor is one of the important factors affecting human life and health in today’s world, and scientists have studied it extensively and deeply, among which autophagy and JAK/STAT3 signaling pathway are two important research directions. The JAK/STAT3 axis is a classical intracellular signaling pathway that assumes a key role in the regulation of cell proliferation, apoptosis, and vascular neogenesis, and its abnormal cell signaling and regulation are closely related to the occurrence and development of tumors. Therefore, the JAK/STAT3 pathway in tumor cells and various stromal cells in their microenvironment is often considered as an effective target for tumor therapy. Autophagy is a process that degrades cytoplasmic proteins and organelles through the lysosomal pathway. It is a fundamental metabolic mechanism for intracellular degradation. The mechanism of action of autophagy is complex and may play different roles at various stages of tumor development. Altered STAT3 expression has been found to be accompanied by the abnormal autophagy activity in many oncological studies, and the two may play a synergistic or antagonistic role in promoting or inhibiting the occurrence and development of tumors. This article reviews the recent advances in autophagy and its interaction with JAK/STAT3 signaling pathway in the pathogenesis, prevention, diagnosis, and treatment of tumors.
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