Vascular Endothelial Growth Factor-B Acts as a Coronary Growth Factor in Transgenic Rats Without Inducing Angiogenesis, Vascular Leak, or Inflammation

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作者
Maija Bry,Riikka Kivelä,Tanja Holopainen,Andrey P. Anisimov,Tuomas Tammela,Jarkko Soronen,Johanna M. U. Silvola,Antti Saraste,Michael Jeltsch,Petra Korpisalo,Peter Carmeliet,Karl B. Lemström,Masabumi Shibuya,Seppo Ylä-Herttuala,Leena Alhonen,Eero Mervaala,Leif Andersson,Juhani Knuuti,Kari Alitalo
出处
期刊:Circulation [Ovid Technologies (Wolters Kluwer)]
卷期号:122 (17): 1725-1733 被引量:129
标识
DOI:10.1161/circulationaha.110.957332
摘要

Vascular endothelial growth factor-B (VEGF-B) binds to VEGF receptor-1 and neuropilin-1 and is abundantly expressed in the heart, skeletal muscle, and brown fat. The biological function of VEGF-B is incompletely understood.Unlike placenta growth factor, which binds to the same receptors, adeno-associated viral delivery of VEGF-B to mouse skeletal or heart muscle induced very little angiogenesis, vascular permeability, or inflammation. As previously reported for the VEGF-B(167) isoform, transgenic mice and rats expressing both isoforms of VEGF-B in the myocardium developed cardiac hypertrophy yet maintained systolic function. Deletion of the VEGF receptor-1 tyrosine kinase domain or the arterial endothelial Bmx tyrosine kinase inhibited hypertrophy, whereas loss of VEGF-B interaction with neuropilin-1 had no effect. Surprisingly, in rats, the heart-specific VEGF-B transgene induced impressive growth of the epicardial coronary vessels and their branches, with large arteries also seen deep inside the subendocardial myocardium. However, VEGF-B, unlike other VEGF family members, did not induce significant capillary angiogenesis, increased permeability, or inflammatory cell recruitment.VEGF-B appears to be a coronary growth factor in rats but not in mice. The signals for the VEGF-B-induced cardiac hypertrophy are mediated at least in part via the endothelium. Because cardiomyocyte damage in myocardial ischemia begins in the subendocardial myocardium, the VEGF-B-induced increased arterial supply to this area could have therapeutic potential in ischemic heart disease.
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