ROCK2 regulates microglia proliferation and neuronal survival after traumatic brain injury

小胶质细胞 创伤性脑损伤 神经保护 神经科学 神经炎症 表型 生物 人口 免疫学 医学 细胞生物学 炎症 基因 遗传学 精神科 环境卫生
作者
Emily F. Willis,Seung Jae Kim,Wei Chen,Melanie Nyuydzefe,Kelli P. A. MacDonald,Alexandra Zanin‐Zhorov,Marc J. Ruitenberg,Jana Vukovic
出处
期刊:Brain Behavior and Immunity [Elsevier BV]
卷期号:117: 181-194 被引量:14
标识
DOI:10.1016/j.bbi.2024.01.004
摘要

Traumatic brain injury (TBI) results in prolonged and non-resolving activation of microglia. Forced turnover of these cells during the acute phase of TBI aids recovery, but the cell-intrinsic pathways that underpin the pro-repair phenotype of these repopulating microglia remain unclear. Here, we show that selective targeting of ROCK2 with the small molecule inhibitor KD025 impairs the proliferative response of microglia after TBI as well as during genetically induced turnover of microglia. KD025 treatment abolished the substantial neuroprotective and cognitive benefits conferred by repopulating microglia, preventing these cells from replenishing the depleted niche during the early critical time window post-injury. Delaying KD025 treatment to the subacute phase of TBI allowed microglial repopulation to occur, but this did not enhance the benefits conferred by repopulating microglia. Taken together, our data indicate that ROCK2 mediates neuronal survival and microglial population dynamics after TBI, including the emergence of repopulating microglia with a pro-repair phenotype.
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