The myeloid type I interferon response to myocardial infarction begins in bone marrow and is regulated by Nrf2-activated macrophages

内部收益率3 先天免疫系统 骨髓 髓样 生物 免疫学 干扰素 祖细胞 单核细胞 炎症 免疫系统 细胞生物学 转录组 癌症研究 干细胞 基因表达 基因 生物化学
作者
David Calcagno,Richard P Ng,Avinash Toomu,Claire Zhang,Kenneth Huang,Aaron D. Aguirre,Ralph Weissleder,Lori B. Daniels,Zhenxing Fu,Kevin R. King
出处
期刊:Science immunology [American Association for the Advancement of Science]
卷期号:5 (51) 被引量:101
标识
DOI:10.1126/sciimmunol.aaz1974
摘要

steady-state cardiac macrophages. Our results show that IFN signaling begins in the bone marrow, implicate multiple transcriptional regulators (Tet2, Irf3, and Nrf2) in governing ISG expression, and provide a clinical biomarker (ISG score) for studying IFN signaling in patients.
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