Stress disrupts the intestinal mucus barrier in rats via mucin O-glycosylation shift: prevention by probiotic treatment

粘蛋白 粘液 离体 并行传输 回肠 杯状细胞 粘蛋白2 免疫组织化学 肠道通透性 紧密连接 体内 MUC1号 肠粘膜 化学 病理 免疫学 内科学 医学 生物 磁导率 上皮 生物化学 基因表达 生态学 生物技术 基因
作者
Stéphanie Da Silva,Catherine Robbe‐Masselot,Afifa Ait-Belgnaoui,Allesandro Mancuso,Myriam Mercade Loubière,Christel Cartier,M. Gillet,Laurent Ferrier,Pascal Loubière,Étienne Dague,Vassilia Théodorou,Muriel Mercier‐Bonin
链接
摘要

Background: Despite evidence of intestinal epithelial barrier impairment and visceral hypersensitivity in IBS patients and IBS-like models, structural and physical changes in the mucus layer in this condition remain poorly understood. Aim: Using a water avoidance stress (WAS) model, we aimed at evaluating in ileum and colon whether (i) WAS modified gut permeability, visceral sensitivity, mucin expression, biochemical structure of O-glycans and related mucus physical properties, (ii)L. farcimin- is treatment prevented these alterations. Methods: Wistar rats received orally L. farciminis (an adhesion marker) or vehicle for 14 days. At day 10, they were submitted either to sham or 4-day WAS. Intestinal paracellular permeability and visceral sensi- tivity were measured in vivo . The number of goblet cells and Muc2 expression were evaluated by histology and immunohistochemistry, respectively. Mucosal adhesion of L. farciminis was determined ex situ . The mucin O-glycosylation profile was obtained by mass spectrom- etry. Surface imaging of intestinal mucus was performed at nanoscale by Atomic Force Microscopy. Results: WAS induced gut hyperpermeability and vis- ceral hypersensitivity but did not modify either the number of intestinal goblet cells or Muc2 expression

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