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Knockdown of LOX-1 ameliorates bone quality and generation of type H blood vessels in diabetic mice

基因敲除 内分泌学 内科学 背景(考古学) 骨质疏松症 骨密度 脂肪肝 化学 医学 生物 生物化学 细胞凋亡 疾病 古生物学
作者
Jumei Qiu,Jing Liu,Limin Tian,Jing Yu,Qidang Duan,Yaqian Liu,Wenshu Zhao,Huiling Si,Xun Lu,Qi Zhang
出处
期刊:Archives of Biochemistry and Biophysics [Elsevier BV]
卷期号:752: 109870-109870 被引量:4
标识
DOI:10.1016/j.abb.2023.109870
摘要

Our previous studies have shown that lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor 1 (LOX-1) is expressed in liver sinusoidal endothelial cells, and oxidized low-density lipoprotein induces liver sinusoidal dysfunction and defenestration through the LOX-1/ROS/NF-kB pathway, revealing that LOX-1 can mediate liver sinusoidal barrier function, involved in the regulation of non-alcoholic fatty liver disease. Here, we investigated whether, in the context of bone metabolic diseases, LOX-1 could affect bone quality and type H blood vessels in diabetic mice. We used db/db mice as model and found that LOX-1 knockdown can ameliorate bone quality and type H blood vessel generation in db/db mice. This further verifies our hypothesis that LOX-1 is involved in the regulation of bone quality and type H blood vessel homeostasis, thus inhibiting osteoporosis progression in db/db mice.
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