N6-methyladenosine modification of KLF2 may contribute to endothelial-to-mesenchymal transition in pulmonary hypertension

KLF2 基因沉默 川地31 DNA甲基化 上皮-间质转换 内皮 转录因子 细胞生物学 癌症研究 化学 生物 过渡(遗传学) 基因表达 基因 血管生成 内分泌学 生物化学
作者
Kang Kang,Jingjing Xiang,Xingshi Zhang,Yuting Xie,Mengting Zhou,Le Zeng,Junhao Zhuang,Jiahao Kuang,Yuanyuan Lin,Bozhe Hu,Qianmin Xiong,Qing Yin,Qiang Su,Xiaoyun Liao,Jun Wang,Yanqin Niu,Cuilian Liu,Jinglin Tian,Deming Gou
出处
期刊:Cellular & Molecular Biology Letters [BioMed Central]
卷期号:29 (1) 被引量:5
标识
DOI:10.1186/s11658-024-00590-w
摘要

Pulmonary hypertension (PH) is a progressive disease characterized by pulmonary vascular remodeling. Increasing evidence indicates that endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT) in pulmonary artery endothelial cells (PAECs) is a pivotal trigger initiating this remodeling. However, the regulatory mechanisms underlying EndMT in PH are still not fully understood.
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