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Unraveling the Role of TP53 in Colorectal Cancer Therapy: From Wild-Type Regulation to Mutant

平方毫米 结直肠癌 癌症研究 抑制器 癌症 突变体 生物 克隆(Java方法) 失调家庭 泛素 抑癌基因 DNA损伤 基因 细胞凋亡 遗传学 DNA 医学 癌变 临床心理学
作者
Wenshu Li,Long‐Yuan Li,Huan Yang,Chenxi Shi,Zhe Lei,Lingchuan Guo,Yuhong Wang
出处
期刊:Frontiers in bioscience [IMR Press]
卷期号:29 (7) 被引量:3
标识
DOI:10.31083/j.fbl2907272
摘要

The p53, a pivotal tumor suppressor, regulates various cellular responses, including DNA repair and apoptosis. Normally, p53 levels are low due to murine double minute clone 2 (MDM2) mediated polyubiquitination. However, stress signals disrupt p53-MDM2 interaction, stabilizing p53 and activating target genes. Dysfunctional p53 is common in cancers, especially colorectal cancer (CRC), with TP53 mutations in 43% of tumors. These mutations impair wild-type p53 function or confer novel activities, promoting cancer progression. Despite drugs targeting p53 entering trials, understanding wild-type and mutant p53 functions is crucial for novel CRC therapies. P53 mutations not only impact DNA repair and apoptosis but also play a crucial role in tumor immunotherapy. While rendering tumors resistant to chemotherapy, p53 mutations provide opportunities for immunotherapy due to neoantigen-rich tumors. Additionally, p53 mutations influence tumor microenvironment cells, such as fibroblasts and immunosuppressive cells, through p53-mediated signaling pathways. Investigating p53 mutations in tumor therapy is vital for personalized medicine and immunotherapy. In cancer treatment research, scientists explore drugs and strategies to restore or enhance p53 function. Targeting wild-type p53 aims to restore DNA repair and cell cycle control, while targeting mutant p53 seeks new drugs to inhibit its detrimental effects, advancing tumor treatment. Understanding p53 drugs and strategies is crucial for cancer therapy progress.

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