ALYREF recruits ELAVL1 to promote colorectal tumorigenesis via facilitating RNA m5C recognition and nuclear export

癌变 核糖核酸 核出口信号 业务 生物 遗传学 基因
作者
Longhua Zhong,Jingxun Wu,Bingqian Zhou,Jiapeng Kang,Xicheng Wang,Feng Ye,Xiaoting Lin
出处
期刊:npj precision oncology [Nature Portfolio]
卷期号:8 (1) 被引量:1
标识
DOI:10.1038/s41698-024-00737-0
摘要

ALYREF can recognize 5-methylcytosine (m5C) decoration throughout RNAs to regulate RNA metabolism. However, its implications in cancer and precise regulatory mechanisms remain largely elusive. Here, we demonstrated that ALYREF supported colorectal cancer (CRC) growth and migration. Integrated analysis of ALYREF-RIP-Bis-seq and transcriptome profiles identified ribosomal protein S6 kinase B2 (RPS6KB2) and regulatory-associated protein of mTOR (RPTOR) as ALYREF's possible downstream effectors. Mechanistically, ALYREF formed a complex with ELAV like RNA binding protein 1 (ELAVL1) to cooperatively promote m5C recognition and nuclear export of the two mRNAs. Moreover, ALYREF protein was highly expressed in tumor tissues of CRC patients, which predicted their poor prognosis. E2F transcription factor 6 (E2F6)-mediated transactivation gave a molecular insight into ALYREF overexpression. Collectively, ALYREF recruits ELAVL1 to collaboratively facilitate m5C recognition and nuclear export of RPS6KB2 and RPTOR transcripts for colorectal tumorigenesis, providing RNA m5C methylation as promising therapeutic targets and prognostic biomarkers for CRC.

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