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Study of Helicobacter pullorum proinflammatory properties on human epithelial cells in vitro

白细胞介素8 促炎细胞因子 分泌物 微生物学 生物 细胞培养 螺杆菌 体外 白细胞介素 上皮 分子生物学 幽门螺杆菌 免疫学 细胞因子 炎症 生物化学 遗传学
作者
Christine Varon,A. Duriez,Philippe Lehours,Armelle Ménard,Sophie Layé,Frank Zerbib,Françis Mégraud,David Laharie
出处
期刊:Gut [BMJ]
卷期号:58 (5): 629-635 被引量:38
标识
DOI:10.1136/gut.2007.144501
摘要

Background and aims:

Helicobacter pullorum is an enterohepatic Helicobacter species of avian origin detected in patients with acute diarrhoea and inflammatory bowel disease. The aim of the present study was to determine whether H pullorum exerts a direct effect on human intestinal epithelial cells in vitro and to characterise the bacterial mechanisms and the signalling pathways involved.

Materials and methods:

The proinflammatory properties of H pullorum from human and avian origins were measured on human gastric (AGS) and intestinal (CaCo-2 and HT-29) epithelial cell lines after co-culture with different H pullorum strains, and the extent of nuclear factor-κB (NF-κB) involvement was determined.

Results:

All of the H pullorum strains tested stimulated interleukin 8 (IL8) secretion by the three cell lines. Similar results were obtained with heat-killed H pullorum. Incubation of cells with filtered H pullorum culture supernatants did not stimulate IL8 secretion. The same observation was made when bacterial adherence was inhibited by Transwell inserts. H pullorum induced NF-κB activation and rapid nuclear translocation as demonstrated by immunofluorescent staining and cellular fractionation. NF-κB involvement was confirmed by using the specific inhibitor SN50 and small interfering RNA (siRNA) which abolished H pullorum-induced IL8 production.

Conclusions:

H pullorum strains stimulate IL8 secretion by human gastric and intestinal epithelial cell lines. This effect requires bacterial adherence and probably lipopolysaccharides, and is mediated by NF-κB signalling. The present study strengthens the argument that H pullorum is a potent human pathogen and highlights its putative role in acute and chronic digestive diseases such as inflammatory bowel disease.
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