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Interactions between Autophagy Receptors and Ubiquitin-like Proteins Form the Molecular Basis for Selective Autophagy

自噬 生物 自噬体 细胞生物学 泛素 溶酶体 袋3 脂锚定蛋白 ATG12 吞噬体 细胞器 ULK1 ATG8型 受体 ATG5型 泛素连接酶 ATG16L1 G蛋白偶联受体 生物化学 细胞内 基因 细胞凋亡
作者
Vladimir V. Rogov,Volker Dötsch,Terje Johansen,Vladimir Kirkin
出处
期刊:Molecular Cell [Elsevier BV]
卷期号:53 (2): 167-178 被引量:808
标识
DOI:10.1016/j.molcel.2013.12.014
摘要

Selective autophagy ensures recognition and removal of various cytosolic cargoes. Hence, aggregated proteins, damaged organelles, or pathogens are enclosed into the double-membrane vesicle, the autophagosome, and delivered to the lysosome for degradation. This process is mediated by selective autophagy receptors, such as p62/SQSTM1. These proteins recognize autophagic cargo and, via binding to small ubiquitin-like modifiers (UBLs)--Atg8/LC3/GABARAPs and ATG5--mediate formation of selective autophagosomes. Recently, it was found that UBLs can directly engage the autophagosome nucleation machinery. Here, we review recent findings on selective autophagy and propose a model for selective autophagosome formation in close proximity to cargo.

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