清晨好,您是今天最早来到科研通的研友!由于当前在线用户较少,发布求助请尽量完整地填写文献信息,科研通机器人24小时在线,伴您科研之路漫漫前行!

A RIPK3-PGE2 Circuit Mediates Myeloid-Derived Suppressor Cell–Potentiated Colorectal Carcinogenesis

癌症研究 抑制器 结直肠癌 癌变 髓样 医学 生物 化学 内科学 癌症
作者
Guifang Yan,Huakan Zhao,Qi Zhang,Yu Zhou,Lei Wu,Juan Lei,Xiang Wang,Jiangang Zhang,Xiao Zhang,Lu Zheng,Guangsheng Du,Weidong Xiao,Bo Tang,Hongming Miao,Yongsheng Li
出处
期刊:Cancer Research [American Association for Cancer Research]
卷期号:78 (19): 5586-5599 被引量:101
标识
DOI:10.1158/0008-5472.can-17-3962
摘要

Abstract Receptor-interacting protein kinase 3 (RIPK3) is essential for mucosal repair in inflammatory bowel diseases (IBD) and colorectal cancer. However, its role in tumor immunity is unknown. Here, we report that decreased RIPK3 in colorectal cancer correlates with the accumulation of myeloid-derived suppressor cells (MDSC). Deficiency of RIPK3 boosted tumorigenesis via accumulation and immunosuppressive activity of MDSCs. Reduction of RIPK3 in MDSC and colorectal cancer cells elicited NFκB-transcribed COX-2, which catalyzed the synthesis of prostaglandin E2 (PGE2). PGE2 exacerbated the immunosuppressive activity of MDSCs and accelerated tumor growth. Moreover, PGE2 suppressed RIPK3 expression while enhancing expression of NFκB and COX-2 in MDSCs and colorectal cancer cells. Inhibition of COX-2 or PGE2 receptors reversed the immunosuppressive activity of MDSCs and dampened tumorigenesis. Patient databases also delineated the correlation of RIPK3 and COX-2 expression with colorectal cancer survival. Our findings demonstrate a novel signaling circuit by which RIPK3 and PGE2 regulate tumor immunity, providing potential ideas for immunotherapy against colorectal cancer. Significance: A novel signaling circuit involving RIPK3 and PGE2 enhances accumulation and immunosuppressive activity of MDSCs, implicating its potential as a therapeutic target in anticancer immunotherapy. Graphical Abstract: http://cancerres.aacrjournals.org/content/canres/78/19/5586/F1.large.jpg. Cancer Res; 78(19); 5586–99. ©2018 AACR.
最长约 10秒,即可获得该文献文件

科研通智能强力驱动
Strongly Powered by AbleSci AI
更新
PDF的下载单位、IP信息已删除 (2025-6-4)

科研通是完全免费的文献互助平台,具备全网最快的应助速度,最高的求助完成率。 对每一个文献求助,科研通都将尽心尽力,给求助人一个满意的交代。
实时播报
Ccccn完成签到,获得积分10
26秒前
璐璐完成签到 ,获得积分10
32秒前
我是笨蛋完成签到 ,获得积分10
1分钟前
酷波er应助科研通管家采纳,获得10
1分钟前
霸气的小土豆完成签到 ,获得积分10
1分钟前
2分钟前
1437594843完成签到 ,获得积分10
2分钟前
3分钟前
积极香菜完成签到,获得积分20
3分钟前
云朵发布了新的文献求助10
3分钟前
可爱沛蓝完成签到 ,获得积分10
3分钟前
烟花应助云朵采纳,获得10
4分钟前
aldehyde应助积极香菜采纳,获得10
4分钟前
4分钟前
wuju完成签到,获得积分10
4分钟前
咸烧白胀多了完成签到,获得积分10
4分钟前
5分钟前
FMHChan完成签到,获得积分10
5分钟前
5分钟前
发个15分的完成签到 ,获得积分10
5分钟前
11完成签到 ,获得积分10
5分钟前
Una完成签到,获得积分10
5分钟前
清脆的靖仇完成签到,获得积分10
6分钟前
7分钟前
xiaowangwang完成签到 ,获得积分10
7分钟前
无悔完成签到 ,获得积分10
7分钟前
嘻嘻哈哈应助豆丁小猫采纳,获得10
7分钟前
嘻嘻哈哈应助崴Jio辣子面采纳,获得10
8分钟前
乒坛巨人完成签到 ,获得积分0
9分钟前
李俊超完成签到 ,获得积分10
9分钟前
mzhang2完成签到 ,获得积分10
9分钟前
坚强的铅笔完成签到 ,获得积分10
9分钟前
乐正怡完成签到 ,获得积分0
9分钟前
可可完成签到 ,获得积分10
10分钟前
Jane2024完成签到,获得积分10
10分钟前
sswy完成签到 ,获得积分10
10分钟前
万能图书馆应助xun采纳,获得10
10分钟前
张wx_100完成签到,获得积分10
11分钟前
行走完成签到,获得积分10
11分钟前
aldehyde应助musicyy222采纳,获得10
11分钟前
高分求助中
(应助此贴封号)【重要!!请各用户(尤其是新用户)详细阅读】【科研通的精品贴汇总】 10000
Fermented Coffee Market 2000
PARLOC2001: The update of loss containment data for offshore pipelines 500
Critical Thinking: Tools for Taking Charge of Your Learning and Your Life 4th Edition 500
Phylogenetic study of the order Polydesmida (Myriapoda: Diplopoda) 500
A Manual for the Identification of Plant Seeds and Fruits : Second revised edition 500
Vertebrate Palaeontology, 5th Edition 340
热门求助领域 (近24小时)
化学 医学 生物 材料科学 工程类 有机化学 内科学 生物化学 物理 计算机科学 纳米技术 遗传学 基因 复合材料 化学工程 物理化学 病理 催化作用 免疫学 量子力学
热门帖子
关注 科研通微信公众号,转发送积分 5255489
求助须知:如何正确求助?哪些是违规求助? 4418052
关于积分的说明 13752071
捐赠科研通 4291009
什么是DOI,文献DOI怎么找? 2354636
邀请新用户注册赠送积分活动 1351147
关于科研通互助平台的介绍 1311639