Processing of carbon-reinforced construction materials releases PM2.5 inducing inflammation and (secondary) genotoxicity in human lung epithelial cells and fibroblasts

遗传毒性 DNA损伤 彗星试验 炎症 人肺 炭黑 化学 细胞生物学 纳米毒理学 毒性 材料科学 DNA 复合材料 生物 生物化学 免疫学 医学 有机化学 内科学 天然橡胶
作者
Jana Pantzke,Arne Koch,Elias J. Zimmermann,Narges Rastak,Svenja Offer,Christoph Bisig,Stefanie Bauer,Sebastian Oeder,Jürgen Orasche,Petra Fiala,Michael Stintz,Christopher P. Rüger,Thorsten Streibel,Sebastiano Di Bucchianico,Ralf Zimmermann
出处
期刊:Environmental Toxicology and Pharmacology [Elsevier BV]
卷期号:98: 104079-104079
标识
DOI:10.1016/j.etap.2023.104079
摘要

Building demolition following domestic fires or abrasive processing after thermal recycling can release particles harmful for the environment and human health. To mimic such situations, particles release during dry-cutting of construction materials was investigated. A reinforcement material consisting of carbon rods (CR), carbon concrete composite (C³) and thermally treated C³ (ttC³) were physicochemically and toxicologically analyzed in monocultured lung epithelial cells, and co-cultured lung epithelial cells and fibroblasts at the air-liquid interface. C³ particles reduced their diameter to WHO fibre dimensions during thermal treatment. Caused by physical properties or by polycyclic aromatic hydrocarbons and bisphenol A found in the materials, especially the released particles of CR and ttC³ induced an acute inflammatory response and (secondary) DNA damage. Transcriptome analysis indicated that CR and ttC³ particles carried out their toxicity via different mechanisms. While ttC³ affected pro-fibrotic pathways, CR was mostly involved in DNA damage response and in pro-oncogenic signaling.

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