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Genetically proxied glucose-lowering drug target perturbation and risk of cancer: a Mendelian randomisation analysis

连锁不平衡 全基因组关联研究 单核苷酸多态性 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 遗传关联 遗传学 内科学 生物 肿瘤科 医学 基因 过氧化物酶体增殖物激活受体 基因型
作者
James Yarmolinsky,Emmanouil Bouras,Andrei‐Emil Constantinescu,Kimberley Burrows,Caroline J. Bull,Emma E. Vincent,Richard M. Martin,Olympia Dimopoulou,Sarah J. Lewis,Vı́ctor Moreno,Marijana Vujković,Kyong–Mi Chang,Benjamin F. Voight,Philip S. Tsao,Marc J. Gunter,Jochen Hampe,Andrew J. Pellatt,Paul D.P. Pharoah,Robert E. Schoen,Steven Gallinger
出处
期刊:Diabetologia [Springer Science+Business Media]
卷期号:66 (8): 1481-1500 被引量:23
标识
DOI:10.1007/s00125-023-05925-4
摘要

Epidemiological studies have generated conflicting findings on the relationship between glucose-lowering medication use and cancer risk. Naturally occurring variation in genes encoding glucose-lowering drug targets can be used to investigate the effect of their pharmacological perturbation on cancer risk.
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