The Q for immune evasion in HCC: ER stress in myeloid cells

髓样 免疫系统 内质网 谷氨酰胺 癌症研究 未折叠蛋白反应 逃避(道德) 生物 内科学 免疫学 医学 细胞生物学 生物化学 氨基酸
作者
Charlotte Rennert,Maike Hofmann
出处
期刊:Gut [BMJ]
卷期号:74 (2): 167-168
标识
DOI:10.1136/gutjnl-2024-333249
摘要

Figure 1 A glutamine metabolism-ER stress-immune evasion axis in HCC.In HCC, metabolic competition with tumour cells leads to glutamine/Q shortage in myeloid cells.Q shortage induces ER stress in myeloid cells and increases the expression of the vitamin B 3 receptor GPR109A.GPR109A activation results in immunosuppressive polarisation and additional recruitment of myeloid cells.Subsequently, antitumour CD8+ T-cell immunity is impaired.ER, endoplasmic reticulum; HCC, hepatocellular carcinoma.

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