[The importance of periodontal treatment in patients with cardiovascular diseases].

Choroby przyzebia (ang. periodontal disease, PD) wymieniane są jako niezalezny czynnik ryzyka powstawania chorob sercowo-naczyniowych [1–3]. Zapalenie przyzebia (periodontitis) nalezy do najczestszych chorob zapalnych jamy ustnej u osob doroslych. Glowną przyczyną tego schorzenia jest plytka nazebna, w ktorej dominują bakterie G(–) i G(+): Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae, Porphyromonas gingivalis, Treponema Denticola Streptococcus sanguis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans [1–4]. Zapalenie przyzebia prowadzi do destrukcji wyrostka zebodolowego i degradacji aparatu utrzymującego ząb [1, 4]. Badania ostatnich lat wykazaly, iz zapalenie przyzebia ze wzgledu na infekcyjny charakter moze w istotny sposob wplywac na powstawanie miazdzycy, ktora jest glowną przyczyną ostrych zespolow wiencowych (ang. acute coronary syndrome, ACS) [5–7]. Zapalenie przyzebia stanowi ognisko zakazenia i moze indukowac proces zapalny w ścianie naczyn wiencowych oraz sprzyjac powstawaniu chorob odogniskowych, takich jak: reumatoidalne zapalenie stawow, zapalenie teczowki i siatkowki, klebuszkowe zapalenie nerek, zapalenie mieśnia sercowego i wsierdzia, co moze potwierdzic material genetyczny (DNA) bakterii znaleziony w blaszkach miazdzycowych naczyn wiencowych i tetnic szyjnych [8–12]. Techniką PCR (ang. polymerase chain reaction) w blaszkach miazdzycowych naczyn wiencowych wykazano obecnośc nastepujących bakterii: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tonorella forsyterensis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, dominujących rowniez w jamie ustnej [13]. Oddzialywanie tych bakterii na organizm odbywa sie na drodze bezpośredniej – poprzez drobnoustroje i wytwarzane przez nie enzymy rozkladające struktury tkanki lącznej i nablonka, oraz pośredniej – w wyniku uruchomienia kaskady cytokinowo-zapalnej. Prozapalny i prozakrzepowy stan charakteryzujący sie podwyzszonym stezeniem cytokin (m.in. TNF-α, IL-6), bialek ostrej fazy (CRP ≥ 3 mg/l, fibrynogenu) oraz inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1) lezy u podloza wiekszości chorob sercowo-naczyniowych związanych z miazdzycą i cukrzycą, ale rowniez zapalenia przyzebia [14]. Bakterie jamy ustnej i przewlekle zapalenie przyzebia mogą rowniez inicjowac odpowiedź immunologiczną na bakteryjne bialko szoku termicznego 60 (HSP60), ktore w swojej budowie jest bardzo podobne do ludzkiego HSP60. Odpowiedź immunologiczna generowana przez bialko drobnoustrojow wyzwala reakcje krzyzową z jego ludzką wersją, ktora znajduje sie w komorkach środblonka tetnic, co prawdopodobnie sprzyja rozwojowi miazdzycy [15, 16]. Osoby ze schorzeniami przyzebia są zagrozone w stopniu wiekszym niz ogolna populacja chorobami sercowo-naczyniowymi.