Influenza viral neuraminidase primes bacterial coinfection through TGF-β–mediated expression of host cell receptors

共感染 细菌粘附素 微生物学 神经氨酸酶 生物 病毒学 纤维连接蛋白 甲型流感病毒 病毒 免疫学 毒力 细胞 基因 生物化学 遗传学
作者
Ning Li,Aihui Ren,Xiaoshuang Wang,Xin Fan,Yong Zhao,George F. Gao,P. Patrick Cleary,Beinan Wang
出处
期刊:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [National Academy of Sciences]
卷期号:112 (1): 238-243 被引量:122
标识
DOI:10.1073/pnas.1414422112
摘要

Significance Pneumonia caused by bacterial coinfection with influenza virus is the leading cause of mortality in influenza pandemics. TGF-β is known to be activated by influenza virus. In this study we demonstrated that cellular adhesins for bacteria, such as fibronectin and α5 integrin, are up-regulated in influenza viral infection. Inhibition of TGF-β impeded the up-regulation of these cellular adhesins and also influenza viral-enhanced bacterial adherence. In addition, we found that influenza viral-promoted bacterial adherence was dependent on bacterial fibronectin-binding protein. The results indicate that up-regulated expression of cellular adhesins by TGF-β, which is activated in influenza viral infection, increases host susceptibility to bacterial coinfection and suggest that TGF-β and host adhesion molecules are potential pharmaceutical targets for prevention of coinfection.

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