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Maltol Promotes Mitophagy and Inhibits Oxidative Stress via the Nrf2/PINK1/Parkin Pathway after Spinal Cord Injury

粒体自噬 麦芽醇 氧化应激 帕金 品脱1 程序性细胞死亡 脊髓损伤 神经保护 细胞凋亡 细胞生物学 线粒体 脂毒素 神经退行性变 脊髓 化学 药理学 自噬 神经科学 医学 生物 帕金森病 生物化学 内科学 TRPV1型 疾病 受体 瞬时受体电位通道
作者
Yuqin Mao,Jiqing Du,Xianghang Chen,Abdullah Al Mamun,Lin Cao,Yanhong Yang,Joana Mubwandarikwa,Muhammad Zaeem,Wanying Zhang,Yan Chen,Yusen Dai,Jian Xiao,Keyong Ye
出处
期刊:Oxidative Medicine and Cellular Longevity [Hindawi Publishing Corporation]
卷期号:2022: 1-15 被引量:36
标识
DOI:10.1155/2022/1337630
摘要

Spinal cord injury (SCI), a fatal disease in the central nervous system, is characteristic of weak neuronal regeneration ability and complex pathological progress. Activation of oxidative stress (OS) and apoptosis-mediated cell death significantly contributes to the progression of SCI. Current evidence suggests that maltol exerts natural antioxidative properties via obstructing OS and apoptosis. However, the significant effect of maltol on SCI treatment has never been evaluated yet. In our current study, we explored maltol administration that could trigger the expression of Nrf2 and promote the retranslocation of Nrf2 from the cytosol to the nucleus, which can subsequently obstruct OS signal and apoptosis-mediated neuronal cell death after SCI. Furthermore, we found that maltol treatment enhances PINK1/Parkin-mediated mitophagy in PC12 cells, facilitating the recovery of mitochondrial functions. Our findings propose that maltol could be a promising therapeutic candidate for the treatment and management of SCI.

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