EGFR-induced lncRNA TRIDENT promotes drug resistance in non–small cell lung cancer via phospho-TRIM28-mediated DNA damage repair

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作者
Tanvi Saxena,Anan Quan,Erica Chan,Nina Kozlova,Latika Matai,Jonathan D. Lee,Rajesha Rupaimoole,Francisco Beça,Taru Muranen,Frank J. Slack
出处
期刊:Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America [National Academy of Sciences]
卷期号:122 (10): e2415389122-e2415389122 被引量:2
标识
DOI:10.1073/pnas.2415389122
摘要

Long noncoding RNAs (lncRNAs) play numerous roles in cellular biology and alterations in lncRNA expression profiles have been implicated in a variety of cancers. Here, we identify and characterize a lncRNA, TRIM28 Interacting DNA damage repair Enhancing Noncoding Transcript ( TRIDENT ), whose expression is induced upon epithelial growth factor receptor (EGFR) activation, and which exerts pro-oncogenic functions in EGFR-driven non–small cell lung cancer. Knocking down TRIDENT leads to decreased tumor-cell proliferation in both in vitro and in vivo model systems and induces sensitization to chemotherapeutic drugs. Using ChIRP-MS analysis we identified TRIM28 as a protein interactor of TRIDENT . TRIDENT promotes phosphorylation of TRIM28 and knocking down TRIDENT leads to accumulation of DNA damage in cancer cells via decreased TRIM28 phosphorylation. Altogether, our results reveal a molecular pathway in which TRIDENT regulates TRIM28 phosphorylation to promote tumor cell growth and drug resistance. Our findings suggest that TRIDENT can be developed as a biomarker or therapeutic target for EGFR mutant non–small cell lung cancer.
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