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Calcium-sensing receptor (CaSR) agonist R568 inhibits small intestinal motility of mice through neural and non-neural mechanisms

内科学 内分泌学 肌间神经丛 兴奋剂 卡哈尔间质细胞 一氧化氮合酶 乙酰胆碱 回肠 河豚毒素 一氧化氮 生物 受体拮抗剂 空肠 化学 受体 敌手 医学 免疫组织化学 平滑肌
作者
Yajie Guo,Shengli Gao,Zucheng Jiang,Jinfang Huang,Xiaoman He,Ruijie Jin,Shibo Sun,Feifei Guo,Yanling Gong,Xiangrong Sun
出处
期刊:Food & Function [The Royal Society of Chemistry]
卷期号:12 (23): 11926-11937 被引量:5
标识
DOI:10.1039/d1fo01988k
摘要

Gastrointestinal motility (GI) disorder causes symptoms such as dyspepsia, abdominal distention, and constipation and severely affects quality of life. The calcium (Ca2+)-sensing receptor (CaSR) expressed in the digestive tract can be activated by amino acids and participates in GI motility regulation. This study is designed to explore the effect and underlying mechanism of CaSR agonist R568 on the small intestine motility of mice in vivo and ex vivo. R568 was given to male C57BL/6 mice by gavage or incubated with isolated jejunum and ileum segments to observe its effects on GI motility and the involved neurons, neurotransmitters and hormones were detected by fluorescence immunohistochemistry and enzyme-linked immunosorbent assays. The in vivo results showed that the intestinal propulsive rate reduced in response to oral intake of R568. R568 treatment increased the numbers of nitric oxide synthase-positive neurons and nitric oxide release but decreased the choline acetyl transferase-positive neurons and acetylcholine release in the myenteric plexuses. R568 increased the secretion of cholecystokinin in the intestinal tissues and serum but had no effect on the secretion of glucagon like peptide-1. Ex vivo results showed that R568 inhibited the contractility of intestinal strips from the jejunum and ileum. Nitric oxide synthase (NOS) inhibitor L-nitroarginine methyl ester (L-NAME), M-receptor antagonist-atropine, and tetrodotoxin (TTX) failed to block the effect of R568. CaSR co-expressed with interstitial cells of Cajal (ICCs) in the myenteric plexus suggests the possibility that ICCs mediated the effect of R568. Our findings demonstrate that CaSR activation inhibited intestinal motility, and both the enteric nervous system and non-neural mechanism are involved in this process.
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