The involvement of hypoxia-inducible factor 1 alpha in Toll-like receptor 7/8-mediated inflammatory response

像使用费的受体(TLR ) 7 和 8 在对搁浅单人赛的 RNA (ssRNA ) 病毒的主人防卫是关键的。如此的病毒引起严重的病，它在 industrialised 和发展中的国家仍然是严肃的医药负担。下游地发信号的 TLR7/8 导致与精力消费联系的一个戏剧的细胞的压力。然而，到 TLR7/8-induced 应力的房间幸存和改编的分子的机制，给房间一个机会开始合适的煽动性的反应，根本不是清楚的。这里，我们第一次报导 TLR7/8 的导致 ligand 的激活导致组织缺氧可诱导的因素的累积 1 alpha (在经由氧化还原作用的 THP-1 人的 myeloid 巨噬细胞的 HIF-1 伪) 蛋白质 -- 并且反应的氮种类依赖者机制。地图 kinases 和 phosphoinositol-3K 不涉及 TLR7/8-mediated HIF-1 伪累积。有击倒的 THP-1 房间清楚地表明了的 HIF-1 伪的实验那 HIF-1 伪为对 ATP 的 TLR7/8-induced 弄空的这些房间的保护是重要的。因此， HIF-1 伪可能在 TLR7/8 激活之上支持房间幸存和支持 inflammatory cytokines 的生产。