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STC2 knockdown inhibits cell proliferation and glycolysis in hepatocellular carcinoma through the PI3K/Akt/mTOR pathway-mediated autophagy induction

自噬 PI3K/AKT/mTOR通路 基因敲除 蛋白激酶B RPTOR公司 糖酵解 癌症研究 肝细胞癌 细胞生长 化学 细胞生物学 发病机制 生物标志物 机制(生物学) 细胞 医学 生物 信号转导 细胞凋亡 免疫学 基因 内科学 新陈代谢 生物化学 哲学 认识论
作者
Li Ding,Yuanyuan Xiong,Muzi Li,Lin Long,Yongjin Zhang,Huifeng Yan,Hua Xiang
出处
期刊:Archives of Biochemistry and Biophysics [Elsevier]
卷期号:761: 110149-110149 被引量:1
标识
DOI:10.1016/j.abb.2024.110149
摘要

The pathogenesis exploration and timely intervention of hepatocellular carcinoma (HCC) are crucial due to its global impact on human health. As a general tumor biomarker, stanniocalcin 2 (STC2), its role in HCC remains unclear. We aimed to analyze the effect and mechanism of STC2 on HCC.
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