m5C modification of LINC00324 promotes angiogenesis in glioma through CBX3/VEGFR2 pathway

血管生成 胶质瘤 基因敲除 下调和上调 癌症研究 信使核糖核酸 化学 生物 细胞生物学 转移 癌症 细胞培养 生物化学 遗传学 基因
作者
Aini Pan,Yixue Xue,Xuelei Ruan,Weiwei Dong,Di Wang,Yunhui Liu,Libo Liu,Yang Lin,E Tiange,Hongda Lin,Hailing Xu,Xiaobai Liu,Ping Wang
出处
期刊:International Journal of Biological Macromolecules [Elsevier BV]
卷期号:257 (Pt 1): 128409-128409 被引量:23
标识
DOI:10.1016/j.ijbiomac.2023.128409
摘要

Angiogenesis plays a major role in tumor initiation, progression, and metastasis. This is why finding antiangiogenic targets is essential in the treatment of gliomas. In this study, NSUN2 and LINC00324 were significantly upregulated in conditionally cultured glioblastoma endothelial cells (GECs). Knockdown of NSUN2 or LINC00324 inhibits GECs angiogenesis. NSUN2 increased the stability of LINC00324 by m5C modification and upregulated LINC00324 expression. LINC00324 competes with the 3'UTR of CBX3 mRNA to bind to AUH protein, reducing the degradation of CBX3 mRNA. In addition, CBX3 directly binds to the promoter region of VEGFR2, enhances VEGFR2 transcription, and promotes GECs angiogenesis. These findings demonstrated NSUN2/LINC00324/CBX3 axis plays a crucial role in regulating glioma angiogenesis, which provides new strategies for glioma therapy.
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