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Overexpression of UBR5 promotes tumor growth in gallbladder cancer via PTEN/PI3K/Akt signal pathway

PTEN公司 癌症研究 蛋白激酶B 张力素 PI3K/AKT/mTOR通路 胆囊癌 泛素连接酶 泛素 细胞生长 基因敲除 生物 蛋白酶体 磷酸化 癌症 信号转导 细胞生物学 细胞凋亡 生物化学 基因 遗传学
作者
Zhen Zhang,Xin Zheng,Jiaxin Li,Jutao Duan,Lihua Cui,Lei Yang,Lanqiu Zhang,Qi Zhang,Ximo Wang
出处
期刊:Journal of Cellular Biochemistry [Wiley]
卷期号:120 (7): 11517-11524 被引量:31
标识
DOI:10.1002/jcb.28431
摘要

As a key regulator of the ubiquitin-proteasome system, ubiquitin protein ligase E3 component N-recognin 5 (UBR5) plays an important role in various cancers. In this study, our results showed for the first time that UBR5 was overexpressed in gallbladder cancer (GBC) tumor tissues. UBR5 overexpression was significantly associated with tumor size, histological and tumor differentiation. UBR5 overexpression was also associated with poor prognosis in patients with GBC. The knockdown of UBR5 remarkably inhibited the cell proliferation and colony formation of GBC-Shandong (SD) cells in vitro and in vivo. UBR5 potentially increases the level of protein kinase B phosphorylation via the degradation of phosphatase and tensin homolog, which contributes to tumor growth in GBC. UBR5 may be an important biomarker for predicting the prognosis of patients with GBC.
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