Exploring the Impact of NRF2 Signaling on Atherosclerosis: Insights Into Hydrogen Sulfide, NLRP3 Inflammasome, microRNAs, and HO‐1

调节器 效应器 发病机制 细胞生物学 化学 血红素 病态的 巨噬细胞 信号转导 硫化氢 上游和下游(DNA) 组织重塑 细胞信号 病理生理学 炎症 细胞 动脉壁 泡沫电池 生物化学 自噬 上游(联网) 氧化还原 生物物理学 信号蛋白 医学 下调和上调 生物 细胞损伤 脂质积聚 脂质代谢 坏死 活性氧 细胞生理学 血红素加氧酶 程序性细胞死亡 内科学 氧化应激
作者
Chen‐Yi Shao,Xiaopian Feng,Ran Hao,Y. Chen,Tong Zhang,Si‐Qi Yan,Yue Chen,Xuan Wang,Hui Luo
出处
期刊:Cell Biochemistry and Function [Wiley]
卷期号:43 (12): e70149-e70149
标识
DOI:10.1002/cbf.70149
摘要

Atherosclerosis (AS) is a chronic cardiovascular disorder characterized by lipid accumulation and the formation of atherosclerotic plaques on the arterial walls, leading to arterial stenosis and serving as a principal pathological feature. This condition significantly contributes to elevated mortality and disability rates globally. The NRF2 pathway plays a pivotal role in the pathogenesis of AS. It governs a variety of physiological and pathophysiological processes including lipid homeostasis, foam cell formation, macrophage polarization, redox balance and inflammation, which are integral to the progression of the disease. This review highlights the influence of NRF2 on AS by discussing its upstream regulator hydrogen sulfide (H₂S) and key downstream effectors such as the NLRP3 inflammasome, microRNAs, and heme oxygenase-1.
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