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Fraxinellone Induces Hepatotoxicity in Zebrafish through Oxidative Stress and the Transporters Pathway

斑马鱼 代谢组学 胆汁淤积 氧化应激 化学 氨基酸 药理学 运输机 胆汁酸 生物化学 细胞色素P450 新陈代谢 生物 生物信息学 基因 内分泌学
作者
Shuting Wang,Jie Bao,Jie Li,Wanfang Li,Meng-Yin Tian,Caixia Qiu,Fei Pang,Xin Li,Jianbo Yang,Yuchi Hu,Sujuan Wang,Hongtao Jin
出处
期刊:Molecules [Multidisciplinary Digital Publishing Institute]
卷期号:27 (9): 2647-2647 被引量:13
标识
DOI:10.3390/molecules27092647
摘要

Fraxinellone (FRA), a major active component from Cortex Dictamni, produces hepatotoxicity via the metabolization of furan rings by CYP450. However, the mechanism underlying the hepatotoxicity of FRA remains unclear. Therefore, zebrafish larvae at 72 h post fertilization were used to evaluate the metabolic hepatotoxicity of FRA and to explore the underlying molecular mechanisms. The results showed that FRA (10-30 μM) induced liver injury and obvious alterations in the metabolomics of zebrafish larvae. FRA induces apoptosis by increasing the level of ROS and activating the JNK/P53 pathway. In addition, FRA can induce cholestasis by down-regulating bile acid transporters P-gp, Bsep, and Ntcp. The addition of the CYP3A inhibitor ketoconazole (1 μM) significantly reduced the hepatotoxicity of FRA (30 μM), which indicated that FRA induced hepatotoxicity through CYP3A metabolism. Targeted metabolomics analysis indicates the changes in amino acid levels can be combined with molecular biology to clarify the mechanism of hepatotoxicity induced by FRA, and amino acid metabolism monitoring may provide a new method for the prevention and treatment of DILI from FRA.
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