Patogénesis de la tuberculosis y otras micobacteriosis

Resumen La evolucion entre la infeccion por Mycobacterium tuberculosis y la tuberculosis activa es multifactorial e implica diferentes escalas biologicas. La sintesis de ESAT-6 o la induccion de la necrosis de los macrofagos alveolares son claves, pero para entenderla se requiere tener en cuenta las dinamicas de reinfeccion endogena y exogena, el drenaje del parenquima pulmonar y la mecanica respiratoria, los procesos de fibrosis locales y la irrigacion sanguinea. Paradojicamente, la respuesta inmune generada por la infeccion es altamente protectora (90%) contra la tuberculosis activa, aunque al basarse esencialmente en la proliferacion de linfocitos Th1 no puede evitar la reinfeccion. La inmunosupresion severa tan solo puede explicar un 10% de los casos de tuberculosis activa, mientras que el resto es favorecido por comorbilidades, un ambiente proinflamatorio y una propension genetica desconocida. La capacidad patogenica de las micobacterias ambientales es discreta, ligada a deficits en la respuesta inmune innata y adquirida. Remarcable es la capacidad de generacion de biofilms y la capacidad de M. ulcerans para generar la exotoxina micolactona.