Inactivation of β-1,3-glucan synthase-like 5 confers broad-spectrum resistance to Plasmodiophora brassicae pathotypes in cruciferous plants

生物 十字花科蔬菜 克鲁布罗特 芸苔属 广谱 微生物学 植物 遗传学 组合化学 癌症 化学
作者
Yupo Wu,Chuanji Zhao,Yi Zhang,Cuicui Shen,Yuanyuan Zhang,Xiong Zhang,Lixia Gao,Lingyi Zeng,Qinglin Ke,Qin Li,Fan Liu,Junyan Huang,Li Ren,Yueying Liu,Hongtao Cheng,Chaobo Tong,Qiong Hu,Xiaohui Cheng,Yangdou Wei,Shengyi Liu
出处
期刊:Nature Genetics [Nature Portfolio]
卷期号:57 (9): 2302-2312 被引量:9
标识
DOI:10.1038/s41588-025-02306-y
摘要

Clubroot disease, caused by the obligate intracellular rhizarian protist Plasmodiophora brassicae, is devastating to cruciferous crops worldwide. Widespread field P. brassicae pathotypes frequently overcome the pathotype-specific resistance of modern varieties, posing a challenge for durable control of this disease. Here a genome-wide association study of 3 years of data comprising field clubroot phenotyping of 244 genome-resequenced Brassica napus accessions identified a strong association of β-1,3-glucan synthase-like 5 (GSL5) with clubroot susceptibility. GSL5 was evolutionarily conserved, and inactivation of GSL5 by genome editing in Arabidopsis, B. napus, Brassica rapa and Brassica oleracea conferred broad-spectrum, high-level resistance to P. brassicae pathotypes without yield penalties in B. napus. GSL5 inactivation derepressed the jasmonic acid-mediated immunity during P. brassicae secondary infection, and this immune repression was possibly reinforced through stabilization of GSL5 by a P. brassicae effector, facilitating clubroot susceptibility. Our study provides durable resistance resources for cruciferous clubroot disease control and insights into plant resistance against intracellular eukaryotic phytopathogens.
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