Pulmonary fibrosis in COVID-19: mechanisms, consequences and targets

肺纤维化 纤维化 发病机制 医学 免疫系统 免疫学 疾病 冠状病毒 肌成纤维细胞 病理 2019年冠状病毒病(COVID-19) 内科学 传染病(医学专业)
作者
Steven O’Reilly
出处
期刊:QJM: An International Journal of Medicine [Oxford University Press]
卷期号:116 (9): 750-754 被引量:4
标识
DOI:10.1093/qjmed/hcad092
摘要

Summary Pulmonary fibrosis is characterized by extracellular deposition in the lung primarily collagen but also other ECM molecules. The primary cell type responsible for this is the myofibroblast, and this can be induced by various stressors and signals. Infections be they bacterial or viral can cause pulmonary fibrosis (PF). In 2019, severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SAR-CoV-2) originated in Wuhan, China, has led to a worldwide pandemic and can lead to acute respiratory distress and lung fibrosis. The virus itself can be cleared, but patients may develop long-term PF, which can be debilitating and life-limiting. There is a significantly perturbed immune response that shapes the fibrotic response leading to fibrosis. Given the importance of PF irrespective of cause, understanding the similarities and differences in pathogenesis caused by SARS-CoV-2-induced PF may yield new therapeutic targets. This review examines the pathology associated with the disease and discusses possible targets.
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