Salvianolic Acid A Demonstrates Cardioprotective Effects in Rat Hearts and Cardiomyocytes After Ischemia/Reperfusion Injury

丹参 蛋白激酶B 细胞凋亡 缺血 再灌注损伤 活力测定 坏死 药理学 化学 磷酸化 医学 内科学 生物化学 病理 替代医学 中医药
作者
Huanjun Pan,Dongye Li,Fang Fang,Dan Chen,Lingling Qi,Ruiqu Zhang,Tongda Xu,Hong Sun
出处
期刊:Journal of Cardiovascular Pharmacology [Lippincott Williams & Wilkins]
卷期号:58 (5): 535-542 被引量:45
标识
DOI:10.1097/fjc.0b013e31822de355
摘要

Salvianolic acid A (Sal A), the water-soluble component from the root of the Salvia miltiorrhiza plant, possesses antioxidant, antiproliferative, and antiplatelet properties. However, whether it plays a role in the protection against ischemia-reperfusion (I/R) injury in rat hearts has yet to be elucidated. In the present study, we tested cell viability, shortening amplitude, necrosis, apoptosis, and the expression levels of Akt, phosphorylated Akt, Bcl-2, Bax, and caspase-3 after 3-hour simulated ischemia and 2- or 6-hour simulated reperfusion in cardiomyocytes. We further observed the contractile function and infarct size in isolated hearts after they were subjected to global 30-minute ischemia and 120-minute reperfusion. Pretreatment with Sal A markedly increased cell viability and shortening amplitude while reducing evidence of necrosis and apoptosis in the cells. In addition, the expression of Bcl-2 was upregulated and Bax was downregulated, thereby increasing the Bcl-2/Bax ratio. Sal A inhibited the activation of caspase-3 as well. The results also showed that Sal A significantly increased phosphorylation of Akt and that this phosphorylation can be partially inhibited by phosphoinositide 3-kinase/Akt inhibitor. Furthermore, Sal A improved I/R-induced myocardial contractile function and reduced infarct size. In summary, our results showed that Sal A prevents I/R-induced myocardial damage by reducing necrosis and apoptosis in isolated rat hearts and cardiomyocytes.
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