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Cordycepin suppresses cell proliferation and migration by targeting CLEC2 in human gastric cancer cells via Akt signaling pathway

蛋白激酶B 虫草素 细胞周期 癌症研究 细胞凋亡 癌症 细胞生长 信号转导 细胞生物学 细胞迁移 MTT法 癌细胞 PI3K/AKT/mTOR通路 化学 生物 细胞 生物化学 遗传学
作者
Ying Wang,You Lv,Te Si Liu,Wen Yan,Li Yan Chen,Zhu Hu Li,Ying Piao,Ren Bo An,Zhen Lin,Xiangshan Ren
出处
期刊:Life Sciences [Elsevier BV]
卷期号:223: 110-119 被引量:43
标识
DOI:10.1016/j.lfs.2019.03.025
摘要

Gastric cancer is a common malignancy worldwide, and is associated with high morbidity and mortality rates. Cordycepin is a 3'-deoxyadenosine drug with significant anti-cancer effects. The aim of this study was to determine the molecular mechanisms underlying cordycepin action on gastric cancer cell proliferation and migration.The human gastric cancer cell lines MGC-803 and HGC-27 were treated with different concentrations of cordycepin (25 μM, 50 μM, 100 μM and 5 μM, 25 μM and 50 μM) for 48 h. Cell proliferation was assessed by MTT and colony formation assays, and in vitro migration by the wound healing and transwell assays. In addition, Flow Cytometry was used to detect the cell cycle and apoptosis. RT-PCR and Western blotting were used to evaluate the expression levels of key factors.Cordycepin significantly inhibited gastric cancer cell proliferation and migration in a dose-dependent manner, in addition to inducing apoptosis and arresting the cell cycle at the G2 phase. Mechanistically, cordycepin targeted the PI3K/Akt signaling pathway by significantly altering the expression levels/activation of several key mediators, and upregulated the anti-metastatic factor CLEC2.Cordycepin inhibited the proliferation and migration of gastric cancer cells by upregulating CLEC2 via the Akt signaling pathway.
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