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Signalling requirements for Erwinia amylovora‐induced disease resistance, callose deposition and cell growth in the non‐host Arabidopsis thaliana

胼胝质 拟南芥 生物 欧文氏菌 寄主(生物学) 拟南芥 微生物学 植物抗病性 植物 细胞生物学 细胞壁 遗传学 细菌 基因 突变体
作者
Safae Hamdoun,Min Gao,Manroop Gill,Ashley Kwon,John L. Norelli,Hua Lu
出处
期刊:Molecular Plant Pathology [Wiley]
卷期号:19 (5): 1090-1103 被引量:5
标识
DOI:10.1111/mpp.12588
摘要

Erwinia amylovora is the causal agent of the fire blight disease in some plants of the Rosaceae family. The non-host plant Arabidopsis serves as a powerful system for the dissection of mechanisms of resistance to E. amylovora. Although not yet known to mount gene-for-gene resistance to E. amylovora, we found that Arabidopsis activated strong defence signalling mediated by salicylic acid (SA), with kinetics and amplitude similar to that induced by the recognition of the bacterial effector avrRpm1 by the resistance protein RPM1. Genetic analysis further revealed that SA signalling, but not signalling mediated by ethylene (ET) and jasmonic acid (JA), is required for E. amylovora resistance. Erwinia amylovora induces massive callose deposition on infected leaves, which is independent of SA, ET and JA signalling and is necessary for E. amylovora resistance in Arabidopsis. We also observed tumour-like growths on E. amylovora-infected Arabidopsis leaves, which contain enlarged mesophyll cells with increased DNA content and are probably a result of endoreplication. The formation of such growths is largely independent of SA signalling and some E. amylovora effectors. Together, our data reveal signalling requirements for E. amylovora-induced disease resistance, callose deposition and cell fate change in the non-host plant Arabidopsis. Knowledge from this study could facilitate a better understanding of the mechanisms of host defence against E. amylovora and eventually improve host resistance to the pathogen.
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