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CKLF instigates a “cold” microenvironment to promote MYCN-mediated tumor aggressiveness

神经母细胞瘤 抑制器 肿瘤微环境 癌症研究 免疫抑制 趋化因子 免疫学 生物 医学 癌症 肿瘤细胞 免疫系统 遗传学 细胞培养
作者
Xiaodan Qin,Andrew Lam,Xu Zhang,Satyaki Sengupta,J. Bryan Iorgulescu,Heyu Ni,Sanjukta Das,Madison Rager,Zhenwei Zhou,Tao Zuo,Grace K. Meara,Alexander E. Floru,Chinyere Kemet,Divya Veerapaneni,Daniel Kashy,Liang Lin,Kenneth O. Lloyd,Lauren Kwok,Kaylee S. Smith,Raghavendar T. Nagaraju,Rob Meijers,Craig J. Ceol,Ching‐Ti Liu,Sanda Alexandrescu,Catherine J. Wu,Derin B. Keskin,Rani E. George,Hui Feng
出处
期刊:Science Advances [American Association for the Advancement of Science (AAAS)]
卷期号:10 (11)
标识
DOI:10.1126/sciadv.adh9547
摘要

Solid tumors, especially those with aberrant MYCN activation, often harbor an immunosuppressive microenvironment to fuel malignant growth and trigger treatment resistance. Despite this knowledge, there are no effective strategies to tackle this problem. We found that chemokine-like factor (CKLF) is highly expressed by various solid tumor cells and transcriptionally up-regulated by MYCN. Using the MYCN-driven high-risk neuroblastoma as a model system, we demonstrated that as early as the premalignant stage, tumor cells secrete CKLF to attract CCR4-expressing CD4+ cells, inducing immunosuppression and tumor aggression. Genetic depletion of CD4+ T regulatory cells abolishes the immunorestrictive and protumorigenic effects of CKLF. Our work supports that disrupting CKLF-mediated cross-talk between tumor and CD4+ suppressor cells represents a promising immunotherapeutic approach to battling MYCN-driven tumors.
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