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MiR-135a-5p and Mst1 regulate MPP + -1 induced apoptosis and autophagy in Parkinson's disease model in vitro

自噬 程序性细胞死亡 细胞生物学 细胞凋亡 基因敲除 基因沉默 PI3K/AKT/mTOR通路 激酶 ULK1 化学 癌症研究 生物 信号转导 蛋白激酶A 安普克 生物化学 基因
作者
Yinying Qin,Junqiang Huang,Xiangyou Zhao
出处
期刊:Cellular Signalling [Elsevier BV]
卷期号:94: 110328-110328 被引量:10
标识
DOI:10.1016/j.cellsig.2022.110328
摘要

The mammalian Ste20-like kinases 1 (Mst1) is essential for regulating cell proliferation, differentiation, apoptosis, and autophagy. However, the molecular mechanisms of Mst1 in neuronal cell death remains incompletely understood. Here, we showed that Mst1 is up-regulated in Parkinson's disease (PD) model induced by MPP+. Knockdown of Mst1 resulted in a reduction in MPP+-induced apoptosis and autophagy in SH-SY5Y and CHP 212 cells. Mechanistically, Mst1 silencing suppressed autophagy by activating mTOR/ULK1/S6K1 pathway. We also showed that miR-135a-5p was lower while Mst1 was inversely higher in MPP+-treated cells. Furthermore, miR-135a-5p has a protective role on MPP+-induced neuronal cell death via targeting Mst1. On the whole, the miR-135a-5p/Mst1 axis might serve as a potential therapeutic target in PD treatment.
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