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Overexpression of Macrophage-Inducible C-Type Lectin Mincle Aggravates Proinflammatory Responses to Streptococcus pneumoniae with Fatal Outcome in Mice

促炎细胞因子 炎症体 肺炎链球菌 免疫学 免疫系统 先天免疫系统 肺泡巨噬细胞 巨噬细胞 C型凝集素 生物 模式识别受体 微生物学 炎症 生物化学 体外 抗生素
作者
Femke Hollwedel,Regina Maus,Jennifer Stolper,Ayesha Khan,Bridget L. Stocker,Mattie S. M. Timmer,Xiuyuan Lu,Andreas Pich,Tobias Welte,Sho Yamasaki,Ulrich A. Maus
出处
期刊:Journal of Immunology [American Association of Immunologists]
卷期号:205 (12): 3390-3399 被引量:9
标识
DOI:10.4049/jimmunol.2000509
摘要

Abstract Macrophage-inducible C-type lectin (Mincle)–dependent sensing of pathogens triggers proinflammatory immune responses in professional phagocytes that contribute to protecting the host against pathogen invasion. In this study, we examined whether overexpression of Mincle that is designed to improve early pathogen sensing by professional phagocytes would improve lung-protective immunity against Streptococcus pneumoniae in mice. Proteomic profiling of alveolar macrophages of Mincle transgenic (tg) mice stimulated with the Mincle-specific pneumococcal ligand glucosyl-diacylglycerol (Glc-DAG) revealed increased Nlrp3 inflammasome activation and downstream IL-1β cytokine release that was not observed in Glc-DAG–stimulated Mincle knockout or Nlrp3 knockout macrophages. Along this line, Mincle tg mice also responded with a stronger Nlrp3 expression and early proinflammatory cytokine release after challenge with S. pneumoniae, ultimately leading to fatal pneumonia in the Mincle tg mice. Importantly, Nlrp3 inhibitor treatment of Mincle tg mice significantly mitigated the observed hyperinflammatory response to pneumococcal challenge. Together, we show that overexpression of the pattern recognition receptor Mincle triggers increased Glc-DAG–dependent Nlrp3 inflammasome activation in professional phagocytes leading to fatal pneumococcal pneumonia in mice that is amenable to Nlrp3 inhibitor treatment. These data show that ectopic expression of the Mincle receptor confers increased susceptibility rather than resistance to S. pneumoniae in mice, thus highlighting the importance of an inducible Mincle receptor expression in response to microbial challenge.
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