Long Noncoding RNA CUDR Regulates HULC and β-Catenin to Govern Human Liver Stem Cell Malignant Differentiation

生物 CTCF公司 长非编码RNA 癌症研究 表观遗传学 癌变 干细胞 细胞生物学 Wnt信号通路 染色质 细胞分化 组蛋白 胚胎干细胞 癌症干细胞 下调和上调 转录因子 增强子 癌症 遗传学 信号转导 基因
作者
Xin Gui,Haiyan Li,Tianming Li,Pu Hu,Dongdong Lu
出处
期刊:Molecular Therapy [Elsevier]
卷期号:23 (12): 1843-1853 被引量:66
标识
DOI:10.1038/mt.2015.166
摘要

Long noncoding RNA cancer upregulated drug resistant (CUDR) is overexpressed in many tumors and promotes tumorigenesis. Herein, we demonstrate CUDR could enhance the human embryonic stem cells (ESC) differentiation into hepatocyte-like cells by reducing trimethylation on histone H3 twenty-seventh lysine (H3K27me3). On the other hand, excessive CUDR triggers hepatocyte-like cells malignant transformation. Mechanistically, we identify CUDR causes highly upregulated in liver cancer (HULC) and β-catenin abnormal expression by inhibiting HULC promoter methylation and promoting β-catenin promoter-enhancer chromatin looping formation mediated by CUDR-ccctc-binding factor (CTCF) complex, which recruits more RNA polII and P300. Strikingly, HULC and β-catenin activity are crucial for CUDR oncogenic function. These findings provide the first demonstration that CUDR plays a positive potential role in liver cancer stem cell through the cascade of CUDR-HULC/CUDR-β-catenin signaling, and offer insights into a novel link between long noncoding RNA (lncRNA) and the epigenetic modification in cancer stem cells.
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