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Exposure to BDE-47 causes female infertility risk and induces oxidative stress and lipotoxicity-mediated ovarian hormone secretion disruption in mice

未折叠蛋白反应 氧化应激 内分泌学 内科学 激素 活性氧 内质网 分泌物 胆固醇侧链裂解酶 下调和上调 脂毒性 生物 化学 细胞生物学 胰岛素 医学 生物化学 胰岛素抵抗 新陈代谢 细胞色素P450 基因
作者
Weike Shaoyong,Yalin Liu,Bocheng Xu,Bo Pan,Xinuer Xianmi,Yizhen Wang,Mingliang Jin
出处
期刊:Science of The Total Environment [Elsevier BV]
卷期号:842: 156885-156885 被引量:15
标识
DOI:10.1016/j.scitotenv.2022.156885
摘要

2,2,4,4-Tetrabromodiphenyl ether (BDE-47) has received considerable attention because of its high level in biological samples and potential developmental toxicity. Whether BDE-47 ingestion affects ovarian hormone secretion and the detailed underlying mechanism have not been clearly elucidated. The present study aimed to evaluate the toxicity of BDE-47 on ovarian hormone secretion and explored the underlying mechanism. The results showed that exposure to BDE-47 caused ovarian lipid deposition and ovarian hormone disruption accompanied by oxidative stress (OS) and downregulation of hormone biosynthesis-related proteins in mice. Mechanistically, using ovarian granulosa cells (GCs) as a cellular model, it was shown that BDE-47 inhibited two ovarian hormone secretion-associated pathways: i) BDE-47 exposure induced OS via the Nrf2/HO-1 signaling pathway and further inhibited the expressions of ovarian hormone biosynthesis-related proteins, such as StAR, 3-βHSD, CYP11A1, and CYP17A1; ii) BDE-47 induced endoplasmic reticulum (ER) stress, mitochondrial abnormalities, and lipotoxicity, which in turn disrupted the hormone biosynthesis process and inhibited ovarian hormone secretion. Interestingly, autophagy could promote hormone secretion via downregulating the transcription levels of PPARγ and C/EBPα involved in lipid deposition. Moreover, the reactive oxygen species (ROS) scavenger NAC and ER stress inhibitor 4-PBA not only inhibited the decrease in mitochondrial membrane potential but also blocked apoptosis induced by BDE-47, indicating that two individual pathways mediated apoptosis in GCs: the ER stress-mediated signaling pathway and the ROS-mediated mitochondrial signaling pathway. Together, these findings indicate the possible health risks of BDE-47 pollution areas to women, particularly affecting their ovarian hormone secretion.
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