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The role of FIBCD1 in response to Aspergillus fumigatus in lung epithelial cells

烟曲霉 甲壳素 生物 趋化因子 甘露糖受体 微生物学 细胞因子 内吞循环 细胞生物学 受体 体外 免疫学 生物化学 巨噬细胞 内吞作用 壳聚糖
作者
Shreya Bhattacharya,Alec Jacob Maupin,Anders Schlosser,Ernst‐Martin Füchtbauer,Yamel Cardona Gloria,Alexander N.R. Weber,Uffe Holmskov,Jesper B. Moeller,Steven P. Templeton
出处
期刊:PLOS ONE [Public Library of Science]
卷期号:18 (3): e0282347-e0282347 被引量:1
标识
DOI:10.1371/journal.pone.0282347
摘要

Chitin, a polysaccharide, is ubiquitously found in nature and has been known to be an active immunogen in mammals, and interacts with Toll-like, mannose and glucan receptors, to induce cytokine and chemokine secretions. FIBCD1 is a tetrameric type II transmembrane endocytic vertebrate receptor that binds chitin, is found in human lung epithelium and modulates lung epithelial inflammatory responses to A. fumigatus cell wall polysaccharides. We previously reported the detrimental role of FIBCD1 in a murine model of pulmonary invasive aspergillosis. However, the effect that chitin and chitin-containing A. fumigatus conidia exerts on lung epithelium following exposure through FIBCD1 is not yet fully explored. Using both in vitro and in vivo strategies, we examined how lung and lung epithelial gene expression are modified after exposure to fungal conidia or chitin fragments in the presence or absence of FIBCD1. FIBCD1 expression was associated with a decrease in inflammatory cytokines with increasing size of chitin (dimer-oligomer). Thus, our results demonstrate that FIBCD1 expression modulates cytokine and chemokine expression in response to A. fumigatus conidia that is modified by the presence of chitin particles.
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