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Comparison of the Effects on Reversal of Multi-Drug Resistance of 5-Bromotetrandrine and Tetrandrine in K562/A02 Cell Line in Vivo and in Vitro

粉防己碱 体内 K562细胞 细胞培养 P-糖蛋白 药理学 细胞凋亡 流式细胞术 免疫印迹 分子生物学 生物 体外 化学 多重耐药 抗药性 生物化学 遗传学 生物技术 基因 微生物学
作者
Baoan Chen,Jue-qiong Wang,Jian Cheng,Feng Gao,Wenlin Xu,Hui-lin Shen,Jia-Hua Ding,Chong Gao,Yun-Yu Sun,Jun Wang,Gang Zhao,Huihui Song,Wen Bao,Xin-chen Sun,Hongyan Cheng,Yuxia Deng,Guohong Li,Lijie Liu,Wenji Chen,Ning-Na Chen
出处
期刊:Blood [Elsevier BV]
卷期号:112 (11): 5059-5059
标识
DOI:10.1182/blood.v112.11.5059.5059
摘要

Abstract Objective This study was to compare the reversal effect of 5-bromotetrandrine (BrTet) with Tetrandrine (Tet) when combined with ADM on multidrug resistance cell line K562/A02 and to investigate the reversal mechanism of this new derivative. Methods The protein levels of P-glycoprotein (P-gp) were detected by fluorospectrophotometry and Western blot. The mRNA levels of P-gp were determined by RT-PCR. The in vivo effect of Tet was investigated using nude mice grafted with sensitive human leukemia cell line K562 and MDR cell line K562/A02. Results Flow cytometry assay showed that 1.0 μMol/L BrTet significantly increased the apoptosis percentage. BrTet also enhanced the intracellular accumulation of ADM in K562/A02 cells and its potency was greater than that of Tet at the same concentrations. BrTet inhibited the overexpression of P-gp and down regulated MDR1 mRNA expression in K562/A02 cells in a dose-dependent manner. In nude mice bearing K562 xenografts on the left flank and K562/A02 xenografts on the right flank, i.p. injection of 10 mg/kg BrTet significantly enhanced the antitumor activity of ADM against K562/A02 xenografts with inhibitory rates of 26.1%, while ADM alone inhibited the growth of KBv200 xenografts by only 5.8%. Conclusion BrTet showed significant MDR reversal activity in vitro and in vivo. Its activity may be related to the inhibition of P-gp overexpression and the increase in intracellular accumulation of anticancer drugs, which lead to more K562/A02 cells apoptosis.

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