Proliferative ability and accumulation of cancer stem cells in oral submucous fibrosis epithelium

SOX2 上皮发育不良 病理 免疫组织化学 发育不良 癌变 上皮 口腔粘膜下纤维性变 恶性转化 萎缩 癌症 医学 纤维化 上皮-间质转换 干细胞 癌症干细胞 癌症研究 生物 转移 内科学 转录因子 生物化学 遗传学 基因
作者
Changqing Xie,Hui Feng,Liang Zhong,Yujie Shi,Zihao Wei,Yufei Hua,Ning Ji,Jing Li,Zhangui Tang,Qianming Chen
出处
期刊:Oral Diseases [Wiley]
卷期号:26 (6): 1255-1264 被引量:16
标识
DOI:10.1111/odi.13347
摘要

Abstract Objectives The driving force of the malignant transformation of epithelial cells during oral submucous fibrosis (OSF) is an unsettled debate. We hypothesized that the expression and accumulation of cancer stem cells (CSCs) are accompanied by epithelial atrophy in OSF. Materials and Methods The expression levels of Ki67 (proliferation marker), SOX2, and Bmi1 (CSC marker) in the epithelium during the early, middle, and late stages of OSF were measured by immunohistochemistry. At the same time, we focused on the expression of three proteins in OSF patients with benign hyperkeratosis and epithelial dysplasia. Results The clinical cohort study showed upregulated expression of the proliferation‐associated protein Ki67 in atrophic epithelium in patients with OSF. The expression levels of SOX2 and Bmi1 showed an increasing trend in the progression of OSF. Ki67, SOX2, and Bmi1 were highly expressed in OSF tissues with dysplasia. Moreover, the three proteins were located at the epithelial and mesenchymal junctions, and their expression showed a positive correlation with each other. Conclusion The results suggest that CSC accumulation could be accompanied by epithelial atrophy during OSF, which may be responsible for the driving forces for OSF carcinogenesis.
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