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Ferroptosis Inhibitor Regulates the Disease Progression of Systematic Lupus Erythematosus Mice Model Through Th1/Th2 Ratio

GPX4 免疫学 流式细胞术 系统性红斑狼疮 丙二醛 医学 谷胱甘肽过氧化物酶 内科学 疾病 氧化应激 超氧化物歧化酶
作者
Bo Yang,Shihao Hou,Shiqing Huang,Hongwen Li,Yepeng Li
出处
期刊:Current Molecular Medicine [Bentham Science]
卷期号:23 (8): 799-807 被引量:2
标识
DOI:10.2174/1566524022666220525144630
摘要

Background: Systematic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmunemediated disease. So far, there is no relevant report on ferroptosis in SLE research, and the role of T helper 1 (Th1) and T helper 2 (Th2) cells in SLE is still unclear. Methods: This study employed SLE mice models with and without ferroptosis inhibitors (Liproxstatin‑1) and normal control mice. Treated mice were analyzed with hematoxylin and eosin (H&E) staining, immunohistochemical detection of glutathione peroxidase 4 (GPX4), malondialdehyde (MDA) detection, ELISA(enzyme-linked immunosorbent assay) detection of Th1 and Th2 cytokines and flow cytometry detection of Th1 and Th2 ratio. Results: The results showed that compared with the normal group, the SLE group exhibited significantly higher expression of anti-double-stranded deoxyribonucleic acid (anti-dsDNA), MDA and Th1 cytokines, significantly lower expression of GPX4 and Th2 cytokines and increased Th1/Th2 ratio. Similarly, compared with the SLE group, the SLE + liproxstatin-1 group showed significantly low expression of anti-dsDNA, MDA and Th1 cytokines, significantly high expression of GPX4 and Th2 cytokines and reduced Th1/Th2 ratio. Conclusion: These results demonstrate that ferroptosis may be involved in promoting SLE development. Therefore, inhibiting ferroptosis may be a potential treatment for SLE. Similarly, the Th1/Th2 ratio may have a role in promoting SLE development.
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