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Inhibition of TRPA1 reduces airway inflammation and hyperresponsiveness in mice with allergic rhinitis

气道高反应性 炎症 支气管高反应性 免疫学 医学 气道 过敏性炎症 麻醉 内科学 呼吸道疾病
作者
Fang Zheng,Fang Yi,Yang Peng,Junfeng Jim Zhang,Liting Zhang,Zheng Deng,Fagui Chen,Chenhui Li,Yaowei He,Chuqin Huang,Qingling Zhang,Kefang Lai,Jiaxing Xie
出处
期刊:The FASEB Journal [Wiley]
卷期号:35 (5) 被引量:10
标识
DOI:10.1096/fj.201902627r
摘要

This study was conducted to investigate whether a transient receptor potential ankyrin 1 (TRPA1) antagonist (HC-030031) can reduce airway inflammation and hyperresponsiveness in a murine allergic rhinitis (AR) model. BALB/c mice were sensitized and challenged by ovalbumin (OVA) to induce AR. HC-030031 or vehicle was administrated to mice via intraperitoneal injection prior to OVA challenges. Nose-scratching events, histopathologic alterations of the airways, and bronchial hyperresponsiveness (BHR) were assessed. Differential cells and proinflammatory cytokines in the nasal lavage (NAL) and bronchoalveolar lavage (BAL) fluid were measured. Expressions of TRPA1 in nasal mucosa were examined by immunohistochemistry. TRPA1-expressing vagal neurons were labeled by immunofluorescent staining. HC-030031-treated AR mice had markedly reduced type-2 inflammation in nasal mucosa and ameliorated-nose-scratching events than AR mice received vehicle. HC-030031 treatment also dramatically reduced leucocyte numbers and IL-8 level in the BAL fluid, inhibited lower airway remodeling and fibrosis, and nearly abolished BHR. HC-0300031 treatment significantly inhibited the upregulated number of TRPA1 expressing nasal epithelial cells and TRPA1 expressing sensory neurons, leading to downregulation of SP in both upper and lower airways. Targeting TRPA1 may represent a promising strategy for treating AR and AR-related asthma.
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