ROCK inhibitor attenuates carbon blacks‐induced pulmonary fibrosis in mice via Rho/ROCK/NF‐kappa B pathway

罗亚 Rho相关蛋白激酶 Rho激酶抑制剂 磷酸化 化学 肺纤维化 纤维化 免疫印迹 医学 癌症研究 药理学 信号转导 病理 生物化学 基因
作者
Junyan Yan,Yaxin Tang,Xin Zhong,Huarong Huang,Haonan Wei,Yulei Jin,Yanjiang He,Jinqiao Cao,Lei Jin,Baowei Hu
出处
期刊:Environmental Toxicology [Wiley]
卷期号:36 (7): 1476-1484 被引量:14
标识
DOI:10.1002/tox.23135
摘要

Abstract Exposure to carbon blacks (CBs) has been associated with the progression of pulmonary fibrosis, whereas the mechanism is still not clear. We therefore aimed to investigate the effect of RhoA/ROCK pathway on pulmonary fibrosis caused by CBs exposure. Western blot analysis indicated that CBs could promote the activation of RhoA/ROCK pathway and phosphorylation of p65 and IκBα in mice lung. However, ROCK inhibitor Y‐27632 could attenuate phosphorylation levels of p65 and IκBα and restore histopathological changes of the lung tissue. Then, we evaluated the effect of RhoA/ROCK pathway on pulmonary fibrosis by detecting the expression levels of α‐SMA, vimentin, and Collagen type‐I (Col‐I), which could be partly inhibited by Y‐27632. It was assumed that inhibition of ROCK could be a promising therapeutic candidate for CBs‐induced pulmonary fibrosis, which possibly through the blockage of RhoA/ROCK/NF‐κB pathway.
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