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Qizhi Jiangtang Jiaonang Improves Insulin Signaling and Reduces Inflammatory Cytokine Secretion and Reactive Oxygen Species Formation in Insulin Resistant HepG2 Cells

过剩4 胰岛素抵抗 棕榈酸 氧化应激 活性氧 化学 细胞凋亡 胰岛素 内分泌学 内科学 PI3K/AKT/mTOR通路 炎症 医学 脂肪酸 生物化学
作者
Xiaotian Zhang,Chunjiang Yu,Jianwei Liu,Yanping Zhang,Chao Zhang,Chen-Xue Song,Jing-Shu Xie,Jingying Sai,Jingtong Zheng,Fang Wang
出处
期刊:Evidence-based Complementary and Alternative Medicine [Hindawi Publishing Corporation]
卷期号:2015: 1-8 被引量:5
标识
DOI:10.1155/2015/518639
摘要

We analyzed the effects of a traditional Chinese medicine, Qizhi Jiangtang Jiaonang (QJJ), on insulin resistance (IR) in vitro. After an in vitro model of IR was established by treating human liver cancer cells (HepG2 cells) with palmitic acid, the cells were then treated with various concentrations of QJJ. Treatment with 400 µ M palmitic acid for 24 h induced IR in HepG2 cells. The survival rate for HepG2 cells in the IR group was significantly lower than that of the untreated control group ( P < 0.001); however, QJJ restored HepG2 cell survival ( P < 0.001). As compared with HepG2 cells in the IR group, QJJ at all doses analyzed significantly increased glucose consumption (all P < 0.05). Moreover, treatment with all the QJJ doses significantly reduced the mean intracellular reactive oxygen species levels as compared with the IR group (all P < 0.05). Furthermore, high-dose QJJ reduced both TNF- α and IL-6 levels as compared to the IR group (all P < 0.05). QJJ ameliorated the altered PI3K, GLUT4, and RAGE expression observed with IR. In conclusion, QJJ can improve IR in HepG2 cells, which may be mediated through the IRS-1/PI3K/GLUT4 signaling pathway as well as regulation of NF- κ B-mediated inflammation and oxidative stress.
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